Dal Atromatoz Hastalığında Albumin Kayıplı İnflamatuar-Beslenme İndisleri ve Erken Nörolojik Kötüleşme: Retrospektif Kohort Çalışması

Orijinal Araştırma Makalesi

Front. Nutr., 11 Kasım 2026

Sek. Klinik Beslenme

Hacim 13 – 2026 | https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1957330

• GG

  Guangze Gao

• FC

  Fenglin Chen

• XS

  Xiaohua Shi *

• ZX

  Zhongxin Xu *

• Nöroloji Anabilim Dalı, Jilin Üniversitesi Çin-Japon Birleşik Hastanesi, Changchun, Çin

Makale ölçütleri

Özet

Giriş:

Erken nörolojik kötüleşme (END), dal ateroamatöz hastalığın (BAD) sık görülen ve klinik açıdan önemli bir komplikasyonudur; ancak, kolay erişilebilir albumin temelli inflamatuar-beslenme indislerinin, daha yüksek risk taşıyan hastaları belirlemeye yardımcı olup olamayacağı henüz net değildir.

Yöntem:

Bu retrospektif kohort çalışmasında, Ocak 2020 ve Ekim 2025 tarihleri arasında Jilin Üniversitesi Çin-Japon Birleşik Hastanesine başvuran ardışık BAD hastalarında nötrofil oranı-albumin oranı (NPAR), prognoz beslenme indeksi (PNI) ve kontrol altında beslenme durumu (CONUT) skorunun END ile ilişkileri incelendi. END, semptom başlangıcından itibaren 7 gün içinde Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme Ölçeği (NIHSS) toplam puanında ≥2 puanlık veya motor puanında ≥1 puanlık artış olarak tanımlandı. İlişkiler lojistik regresyon kullanılarak incelendi. Ayrıca ayrıştırma, kalibrasyon, keşif düzeyinde net fayda, alt grup tutarlılığı ve olası doğrusal olmayan ilişki değerlendirildi.

Sonuç:

338 hastanın 61’i (18,0%) END geliştirdi. Birincil çok değişkenli modelde, NPAR’daki her 0,1 birimlik artış END açısından yüksek odds ile ilişkilendirildi [odds oranı (OR) = 1,41, %95 güven aralığı (GA): 1,23–1,61, p < 0,001]; buna karşılık yüksek PNI, daha düşük END riski ile ilişkilendirildi (OR = 0,90, %95 GA: 0,84–0,97, p = 0,004). Daha yüksek bir CONUT skoru da artmış END riski ile ilişkilendirildi (OR = 1,28, %95 GA: 1,04–1,57, p = 0,020). NPAR, üç gösterge arasında sayısal olarak en yüksek eğri altı alanına (AUC) sahipti (AUC = 0,697, %95 GA: 0,620–0,773). Tabani NIHSS skoru, yaş ve sistolik kan basıncını içeren klinik model, görünür AUC değeri 0,608 iken, NPAR eklendikten sonra bu değer 0,731’e ulaştı; bootstrap ile iyiliği düzeltilmiş AUC değerleri sırasıyla 0,582 ve 0,710 olarak bulundu.

Tartışma:

Albümine dayalı inflamatuar-beslenme göstermeleri, özellikle NPAR, BAD’li hastalarda END ile ilişkilendirildi. NPAR, kabul sonrası ilk 24 saat içinde gelişen END olguları ve bilinmeyen END zamanlamasına sahip olgular çıkarıldıktan sonra da END ile ilişkili kaldı. Rutin klinik kullanımdan önce prospektif dış validasyon gereklidir.

1 Giriş

Kol ateli ateromatöz hastalık (BAD), derin perforan arterleri içeren, öncelikle lentikülostriat arter ya da paramedian pons arter bölgesini etkileyen bir iskemik inme alt tipidir (1–3). İnfaktler sıkça küçük olsa da, BAD klinik olarak konvansiyonel lakuner infarktten ayrılır; çünkü erken nörolojik kötüleşme (END) nispeten yaygındır ve iyi fonksiyonel iyileşme ile yakından ilişkilidir (4–6). Akut evrede kötüleşme riski taşıyan hastaları belirlemek, halen pratik bir klinik zorluk olmaya devam etmektedir.

İltihaplanma, iskemik inme ilerlemesiyle yakından ilişkilendirilmiştir. İltihaplanma aktivasyonu, plak kararsızlığı, endotelyal hasar, tromboz, kan-beynengeli bozulması ve mikrodolaşım bozukluğuna katkıda bulunabilir (7–9). Nötrofiller, iskemik inme sonrası aktive olan en erken bağışıklık hücrelerinden biridir ve iltihaplanma ara maddeleri, reaktif oksijen türleri ve beyaz mikrodolaşım damarlarıyla etkileşimler aracılığıyla doku hasarını artırabilir (10–12).

Beslenme durumu, inme prognozunu etkileyebilir. Serum albumini bir beslenme belirleyicisidir ve sistemik iltihaplanmayı, antioksidan kapasiteyi ve plazma kolloid ozmotik basıncını yansıtır (13, 14). Inme sonrası beslenme yetersizliği, ölümle, daha uzun hastane yatış süresiyle ve daha kötü işlevsel iyileşmeyle ilişkilendirilmiştir (15, 16). Bu nedenle, iltihaplanma ve beslenme bilgisini birleştiren indeksler, riski bileşenlerinden yalnızca biriyle karşılaştırıldığında daha kapsamlı biçimde yakalayabilir.

Araştırmacılar, kardiyovasküler ve beyin-damaşık araştırmalarında birkaç albumin temelli iltihaplanma-beslenme indeksini incelemiştir. Nötrofil yüzdesinin albumine oranı (NPAR), nötrofil yüzdesini serum albuminiyle birleştirir ve son zamanlarda inme oluşumu ve tekrarlayan inmeyle ilişkilendirilmiştir (17, 18). Albumin ve lenfosit sayısından türetilen prognoz beslenme indeksi (PNI), beslenme ve bağışıklık durumunu yansıtır (19). Kontrol altında beslenme durumu (CONUT) skoru, albumini, toplam kolesterolü ve lenfosit sayısını içerir ve beslenme yedeklerinin daha geniş bir tahminini sağlar (20). Son çalışmalar, PNI ve CONUT’un akut iskemik inme popülasyonlarında prognoz açısından anlamlılığını da desteklemektedir (21–23).

Enflamasyon-beslenme indeksleriyle ilgili kanıtların çoğu, genel akut izkemik inme kohortlarından elde edilmiştir. BAD, kendine özgü bir mekanizma, lezyon dağılımı ve klinik seyir gösterir ve konvansiyonel vasküler risk faktörleri bu popülasyonda END’i tam olarak açıklayamayabilir. Bu indekslerin BAD ile ilişkili END açısından bilgilendirici olup olmadığı belirsizdir. NPAR, PNI ve CONUT ile BAD’li hastalarda END arasındaki ilişkileri inceledik. Bu indekslerin tek başına ya da basit klinik değişkenlerle birlikte erken risk stratifikasyonuna katkı sağlayıp sağlayamayacağını değerlendirdik.

2 Materyaller ve yöntemler

2.1 Çalışma katılımcıları

Jilin Üniversitesi Çin-Japon Hastanesi Tıbbi Etik Komitesi, çalışma protokolünü inceledi ve onayladı. Çalışma, kimliği gizlenmiş klinik veri kullandığı için etik komitesi, yazılı aydınlatılmış onay gerekliliğinden muaf tutuldu. Yazarlar, makaleyi gözlemsel çalışmalar için STROBE raporlama çerçevesine uygun olarak hazırladı.

Ocak 2020 ile Ekim 2025 tarihleri arasında Jilin Üniversitesi Çin-Japon Hastanesi Nörooloji Bölümü’ne akut izkemik inme tanısıyla yatırılan ardışıl hastalar taramaya alındı. Hastalar; Çin’in 2018 Akut Kemik İskemik Inme Tanısı ve Tedavisi Yönergeleri’ne göre akut izkemik inme tanısı, girişten başlangıca kadar olan sürenin ≤72 saatten az olması ve difüzyon ağırlıklı görüntülemede ya lenticulostriate arter bölgesinde (corona radiata, internal kapsül ya da basal gangli) ya da paramedian pons arter bölgesinde akut izole infarkt göstermesi durumunda uygun sayıldı. Lezyonun maksimum çapının ≤ 20 mm olması ve perforan arter boyunca en az üç ardışık aksiyel kesitte yer alması gerekiyordu. Ek kriterler arasında BAD ile uyumlu görüntüleme bulguları, manyetik rezonans anjiografisi ya da bilgisayarlı tomografi anjiografisi ile ipsilateral üstün arterde ≥50% daralma ya da tıkanıklık olmaması, rutin kan tetsi, lipid profili, serum albumin ve gluköl ölçümlerinin mevcut olması ve giriş ile inme başlangıcından sonraki ilk 7 gün içinde tam NIHSS değerlendirmelerinin yer alması vardı.

Hastalar; giriş–kabul süresi 72 saatten uzun ise, NPAR, PNI veya CONUT hesaplanması için gerekli laboratuvar verileri eksikse, eksik nörolojik değerlendirme verisi varsa, intrakranyal alan kaplayan lezyon veya anevrizma varsa, kabul öncesindeki 2 hafta içinde belgilenmiş enfeksiyon varsa, ciddi hepatik veya renal disfonksiyon varsa ya da inflamatuar veya beslenme durumunu önemli ölçüde etkilemesi muhtemel diğer durumlar varsa çalışmadan çıkarıldı.

2.2 Klinik değişkenler ve laboratuvar ölçümleri

Demografik özellikler, vasküler risk faktörleri, klinik bulgular ve laboratuvar parametreleri elektronik tıbbi kayıtlardan elde edildi. Demografik değişkenler yaş ve cinsiyeti içeriyordu. Vasküler risk faktörleri hipertansiyon, diabet mellitus, koroner kalp hastalığı, sigara kullanım durumu ve alkol tüketimini içeriyordu. Hipertansiyon, di mellitus ve koroner kalp hastalığı, belgilenmiş tıbbi öykü veya hastaneye yatış sırasında konulan tanılarla tanımlandı. Vücut kitle indeksi (VKI), kullanılabilir durumda boy ve kilo verileri kullanılarak kilogram cinsinden kilonun metre cinsinden boyun kareesine bölünmesiyle hesaplandı.

Klinik değişkenler kabul NIHSS skoru, taburculuk NIHSS skoru ve infarkt lokasyonunu, özellikle pons infarktını dikkate alarak içeriyordu. Laboratuvar parametreleri aç plazma glükuzu, glikozile hemoglobin (HbA1c), trigliseritler, toplam kolesterol, yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterolü, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü, serum albumini, nötrofil yüzdesi, lenfosit sayısı ve ürik asidi içeriyordu. İndisleri hesaplamak için kan örnekleri kabul sonrası 24 saat içinde alındı. END’li 61 hastanın 56’sı için ilk-END günü kaydedildi; beşinde ilk olay zamanlaması eksikti. Kan alınması ve ilk END için kesin saat damgaları analitik çıkarıma dahil edilmedi. Akut tedavi tenektplaz (TNK) trombolizi veya çift antiplatelet terapi (DAPT) olarak sınıflandırıldı.

END; semptom başlangıcından itibaren 7 gün içinde toplam NIHSS puanında en az 2 puanlık ya da motor NIHSS puanında en az 1 puanlık artış olarak, iskemik inme çalışmalarında yaygın olarak kullanılan tanımlarla uyumlu şekilde tanımlandı. NIHSS puanları hastaneye başvuruda nörolojistlerce değerlendirildi ve ardından semptom başlangıcından sonraki ilk 7 gün içinde nispeten sabit zaman noktalarında günlük olarak ölçüldü.

2.3 İnflamatuar-beslenme endeksleri

PNI; serum albumin (g/L) + 5 × periferik lenfosit sayısı (×10⁹/L) olarak hesaplandı ( 19 ). PNI, kategorik analizlerde sürekli değişken ve çeyrekler (kvartiller) şeklinde analiz edildi.

NPAR; periferik kan nötrofil yüzdesinin (%) serum albumin konsantrasyonuna (g/L) bölünmesiyle hesaplandı ( 17 , 18 ). NPAR dağılımı nispeten dar olduğundan sürekli ve kvartil temelli analizler yapıldı. Sürekli NPAR etkileri 0.1 birimlik artış başına bildirildi; bileşenlerin standardize karşılaştırmaları Ek Malzeme’de sunuldu.

CONUT skoru; serum albumin, toplam kolesterol ve lenfosit sayısından yeniden hesaplandı ( 20 ). Total kolesterol skorlamada mg/dL’ye çevrildi. Serum albumin aşağıdaki gibi skorlandı: ≥35 g/L, 0 puan; 30–34.9 g/L, 2 puan; 25–29.9 g/L, 4 puan; ve <25 g/L, 6 puan. Total cholesterol aşağıdaki gibi skorlandı: ≥180 mg/dL, 0 puan; 140–179 mg/dL, 1 puan; 100–139 mg/dL, 2 puan; ve <100 mg/dL, 3 puan. Lenfosit sayısı aşağıdaki gibi skorlandı: ≥1.6 ×10⁹/L, 0 puan; 1.2–1.59 ×10⁹/L, 1 puan; 0.8–1.19 ×10⁹/L, 2 puan; ve <0.8 ×10⁹/L, 3 puan. Toplam skor 0 ile 12 arasında değişmekte ve yüksek skorlar daha kötü beslenme durumunu göstermektedir. Çoğu hastanın düşük skorlara sahip olması nedeniyle CONUT, ana kategorik analizde 0, 1 ve ≥2 olarak gruplandırıldı.

2.4 İstatistiksel analiz

Analizler R istatistiksel hesaplama yazılımı sürüm 4.3.0 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria) ve EmpowerStats yazılımı (X&Y Solutions, Boston, MA, United States) kullanılarak gerçekleştirildi. Süreklilik gösteren değişkenler dağılıma göre ortalama ± standart sapma veya medyan ile çeyrekler arası aralık olarak; kategorik değişkenler ise sayı ve yüzde olarak özetlendi. Temel düzeydeki süreklilik gösteren değişkenler iki yönlü asimptotik Mann–Whitney U testi, bağlama düzeltmesi ile ve süreklilik düzeltmesi olmadan karşılaştırıldı; kategorik değişkenler Pearson ki-kare testi ile karşılaştırıldı. Tedavi dağılımları iki yönlü Fisher kesin testi ile karşılaştırıldı. Revize aşamasında yeniden üretilen veya eklenen analizler Python, NumPy, pandas, SciPy ve scikit-learn kullanılarak yapıldı.

END’siz hastalarla END’li hastalar arasındaki temel özellikler karşılaştırıldı. NPAR, PNI ve CONUT ile END arasındaki ilişkiler lojistik regresyon ile değerlendirildi. Sonuçlar olasılık oranları (OR) ve %95 güvenirlik aralıkları (Gİ) olarak bildirildi. NPAR, PNI ve CONUT hem süreklilik gösteren hem de kategorik değişken olarak analiz edildi. NPAR ve PNI çeyreklere, CONUT ise 0, 1 ve ≥2 gruplarına ayrıldı. Çeyrek sınırındaki değerler daha yüksek kategoriye atandı; sınırlar Ek Tablo S2’de verilmiştir. Regresyon modeline her kategorinin medyan değerini süreklilik terimi olarak dahil ederek eğilim testleri yapıldı. NPAR, PNI ve CONUT, ortak albumin bileşenlerinden kaynaklanan çoklu bağlantıyı azaltmak için ayrı model setlerinde değerlendirildi.

Üç lojistik regresyon modeli kullandık. Model 1 düzeltmesizdi. Model 2 yaş ve cinsiyet için düzeltildi. Model 3 yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara durumu ve alkol tüketimi için düzeltildi. Karşılaştırılabilirlik amacıyla orijanalizden Model 3’ü koruduk; bu arka plan özellikleri indeks değerlerini ve END’i etkileyebilir. Bazal şiddeti ele almak için hassasiyet analizine kabul NIHSS puanları eklendi ( 26 ). Gereksiz doğrusal bağımlılığı önlemek için NPAR, PNI ve CONUT’u aynı anda modele almadık; bu indeksler albumin bileşenleri paylaştığından her birini ayrı bir modelde değerlendirdik. Keşif analizleri ayrıca Model 3’ü kabul NIHSS ve tedavi kategorisi için düzeltti ve NIHSS ile düzeltilmiş modeli DAPT grubunda tekrarladı.

Zamansal sıralamayı ele almak için ayrıca kabulden sonraki 24 saat içinde ilk END’i yaşanan 16 hastayı ve ilk olay zamanlaması mevcut olmayan END’li beş hastayı hariç tuttuk. Model 3 geri kalan kohortta yeniden uyarlandı ve kabul NIHSS için düzeltme içeren ek bir model eklendi. İkincil bir hariç tutma analizi, olay zamanlaması bilinmeyen beş hastayı korudu (Ek Tablo S10). Tam kohort birincil analizi orijinal END tanımını ve 338 hastanın tamamını korudu.

Modellemeden önce, analiz veri setini eksiklik ve iç tutarlılık açısından kontrol ettik. Birincil regresyonda, operatör karakteristik (ROC) eğrisi analizi, kalibrasyon, karar eğrisi, eğri (spline) ve hassasiyet modellerinde kullanılan laboratuvar indeksleri ve kovaryantlar tamdı; imleme yapılmadı. Beş END olgusunda olay zamanlaması olmadığı için, yerleşik zamansal sıralama gerektiren analizden hariç tutuldular. 338 hastanın tamamı için BMI değerleri kaydedildi (Tablo 1). Beş hastanın boyu ve kilo bilgisi mevcut değildi ve BMI’leri bağımsız olarak yeniden oluşturulamadı. Orijinal BMI alt grup analizi, boy ve kilo bilgisi kaydedilmiş 333 hastayı içeriyordu.

Tablo 1

END’si olan ve olmayan hastaların temel özellikleri.

Veriler ortalamaya ± SD veya n (%) olarak sunulmuştur. p-değerleri sürekli değişkenler için eş düzeltmeli ve süreklilik düzeltmesiz iki taraflı asimptotik Mann–Whitney U testi, kategorik değişkenler için ise Pearson ki-kare testine dayanmaktadır. END, erken nörolojik kötüleşme; SD, standart sapma; SBP, sistolik kan basıncı; BMI, kütle indeksi; NIHSS, Ulusal Sağlık Enstitüleri İnme Ölçeği; HbA1c, glikozile hemoglobin; HDL-K, yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol; LDL-K, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol; PNI, prognozitik beslenme indeksi; NPAR, nötrofil oranı/albumin oranı; CONUT, kontrol edilen beslenme durumu.

END için NPAR, PNI, CONUT ve bir tahmin modelinin ayırt edicilik yeteneğini değerlendirmek amacıyla ROC eğrisi analizi kullandık. Tekli markerlar için eğri altındaki alanlar (AEA) 95% güven aralıkları (GA) ile DeLong varyansı kullanılarak hesaplandı. Klinik model; temel NIHSS skoru, yaş ve sistolik kan basıncını içeriyordu; aynı bileşenlere sahip ancak NPAR eklenen model, klinik biyolojik açıklanabilirlik ve yatak yanıtlı erişilebilirlik gerekçesiyle seçildi. İskemik inme sonrası yerleşmiş prognozsal önemi nedeniyle temel NIHSS skorları ve sistolik kan basıncı analizde korundu.

Dahili validasyon, 1.000 tekrarlama ile bootstrap yeniden örnekleme kullanılarak gerçekleştirildi. Tahmin edilen olasılıklar ile gözlemlenen sonuçlar arasındaki uyumu değerlendirmek için kalibrasyon eğrileri oluşturuldu. Eşik olasılıkları boyunca net faydayı değerlendirmek için karar analizi kullanıldı. Her iki model de her bootstrap örneğinde yeniden uyarlandı. Görünür ve iyimserlik düzeltmeli AEA, Brier skoru ve ortak kalibrasyon eğimi ve eğimi ile birlikte model denklemleri ve validasyon ayrıntıları Ek Tablo S6 ve Ek yöntemlerde bildirilmektedir. Kalibrasyon ve karar eğrileri görünürdür. Keşif amaçlı eşleştirilmiş DeLong karşılaştırmaları ve ayrı standartlaştırılmış bileşen regresyonları Ek malzemede tanımlanmaktadır.

Alt grup analizleri, NPAR ile END arasındaki ilişkinin yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet mellitus, koroner kalp hastalığı, sigara kullanımı, alkol tüketimi, BMI kategorisi (<25 ile ≥25 kg/m²) ve infarkt lokasyonu tarafından tanımlanan katmanlar boyunca tutarlılığını değerlendirdi. Etkileşim etkileri olasılık oranı testleriyle değerlendirildi. Doğrusal olmayan ilişkiyi değerlendirmek için 5., 35., 65. ve 95. NPAR yüzdeliklerinde dört düğüm noktasına sahip kısıtlı kübik splinler, Model 3 değişkenleriyle düzeltme yapılarak kullanıldı. Olasılık oranı testleri genel ilişki ve doğrusal olmayanlığı değerlendirdi. Tüm istatistiksel testler iki yönlüydü ve p < 0,05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

3 Bulgular

3.1 Hastaların özellikleri

530 BAD hastası kaydını taramış, bunların 529’unun benzersiz hasta olduğunu saptamış; bir tekrarlayan kaydı hariç tutmuşuz. Dahil etme ve hariç tutma kriterlerini uyguladıktan sonra nihai analizde 338 hastayı dahil etmişiz. Bunların 61’i (%18,0) END geliştirmiş, 277’si (%82,0) geliştirmemiştir (Şekil 1). TNK ve DAPT sırasıyla 10 (%3,0) ve 328 (%97,0) hastayı temsil etmektedir; END durumuna göre dağılımlar Ek Tablo S8’de verilmiştir.

Şekil 1

END geliştiren hastaların, END geliştirmeyenlere göre daha yüksek NPAR ve CONUT skorları ve daha düşük PNI düzeyleri vardı (tümünde p < 0,05). END grubunda ayrıca hipertansiyon prevalansı daha yüksek, giriş sistolik kan basancı daha yüksek, pons infarktüs oranı daha yüksek ve açlık plazma glikozu ile HbA1c düzeyleri daha yüksekti (tümunde p < 0,05). Yaş, cinsiyet, diyabet, koroner kalp hastalığı, sigara kullanımı, alkol tüketimi ve BMI gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi. Temel karakteristikler Tablo 1’de gösterilmiştir.

Dahil etme ve hariç tutma kriterlerini ve nihai analiz kohortunu gösteren akış şeması. Tarama sayıları kayıtlara aittir: 530 kayıt, hariç tutulan bir tekrarlayanı dahil ederek 529 benzersiz hastayı temsil etmiştir. Nihali kohort 338 benzersiz hastadan oluşmaktadır.

3.2 Enflamatuar-beslenme indisleri ile END arasındaki ilişki

NPAR, PNI ve CONUT’un END ile ilişkileri, düzeltmesiz, yaş ve cinsiyet düzeltmeli ve çok değişkenli modellerde benzer yönler göstermiştir.

Sürekli analizlerde, NPAR’daki her 0,1 birimlik artış, Model 3’te END’ye yönelik daha yüksek odds ile ilişkilendirilmiştir (OR = 1,41, %95 IG: 1,23–1,61, p < 0,001). Daha yüksek PNI, daha düşük END riski ile ilişkilendirilmiştir [odds oranı (OR) = 0,90 her 1 birimlik artış için, %95 IG: 0,84–0,97, p = 0,004], oysa CONUT skorundaki her 1 puanlık artış, daha yüksek END riski ile ilişkilendirilmiştir (OR = 1,28, %95 IG: 1,04–1,57, p = 0,020).

NPAR’ın sürekli etkileri 0.1 birim başına ifade edilmiş, çeyrek bazlı analizler tamamlayıcı bilgi sağlamıştır. Q1’e kıyasla ilişki Q3’te sınırda (OR = 2.74, %95 IG: 1.00–7.53, p = 0.050) ve Q4’te daha belirgin (OR = 7.08, %95 IG: 2.70–18.57, p < 0.001), çeyrekler boyunca anlamlı bir eğilim göstermiştir (Eğilim için P <0.001). PNI için en yüksek çeyrek, daha düşük END riski ile ilişkilidir (OR = 0.31, %95 IG: 0.12–0.77, p = 0.012; Eğilim için P = 0.006). CONUT skoru ≥2 olan hastalar, skor = 0 olanlara göre daha yüksek END riski taşımıştır (OR = 2.06, %95 IG: 1.04–4.09, p = 0.039; Eğilim için P = 0.037) (Tablo 2).

Tablo 2

Albümine dayalı inflamatuar-beslenme indisleri ile END riski arasındaki ilişki.

Model 1: düzeltilmemiş. Model 2: yaş ve cinsiyete göre düzeltilmiş. Model 3: yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara kullanımı ve alkol tüketimine göre düzeltilmiş. ORlar ve %95’lik güven aralıkları lojistik regresyon kullanılarak tahmin edilmiştir. Sürekliliğe dayalı NPAR tahminleri 0,1 birim başına; PNI tahminleri birim başına; CONUT tahminleri ise puan başına verilmiştir. Her bir indeks ayrı ayrı modele dahil edilmiştir. OR, odds oranı; CI, güven aralığı; NPAR, nötrofil yüzdesi-albumin oranı; PNI, prognoz beslenme indeksi; CONUT, kontrol edilen beslenme durumu.

3.3 Hassasiyet analizi

Hassaliği değerlendirmek için keşifsel bir modeli kabul sırasındaki sistolik kan basıncı, açlık kan şekeri, HbA1c ve infarkt lokasyonuna göre de düzelttik. İlişkiler önemli ölçüde zayıflamadı: NPAR ve CONUT END ile pozitif, PNI ise END ile ters ilişkili olarak kaldı (Tablo 3). Düzeltilmiş sonrasında da ilişkiler sürdü, ancak rezidüel konfonder etki hariç tutulamaz. Karşılaştırılabilirlik için Model 3 birincil model olarak korundu; genişletilmiş modeller keşifsel niteliktedir. Kabul sırasındaki NIHSS puanına ek düzeltme sonrasında NPAR, END ile ilişkili olarak kaldı (0,1 birimlik artış başına OR = 1,404, %95’lik CI: 1,227–1,607). EkSeverity düzeltmeli analizler Ek Tablo S3’te bildirilmiştir; END olaylarının sınırlı sayısı nedeniyle daha kapsamlı düzeltmeli modeller yine keşifsel kalmıştır. NIHSS ve tedaviye ek düzeltme sonrasında NPAR’ın 0,1 birim başına OR değeri 1,391 (%95’lik CI: 1,216–1,592); DAPT grubunda ise 1,396 (1,217–1,603) olmuştur (Ek Tablo S9).

Tablo 3

Giriş sırasındaki sistolik kan basıncı, açlık kan şekeri, HbA1c ve pons infarktüsü için ek uyarlama sonrası duyarlılık analizi.

Ek model, Model 3’teki değişkenlere giriş sırasındaki sistolik kan basıncı, açlık kan şekeri, HbA1c ve pons infarktüsünü dahil etmektedir. Her bir inflamatuar-beslenme endeksi, bu indekslerin albümin bileşenlerini ortak olarak içerdiği için ayrı ayrı modele dahil edilmiştir. OR, odds oranı; OR, güven aralığı; NPAR, nötrofil yüzdesi-albümin oranı; PNI, prognoz beslenme endeksi; CONUT, kontrol edilen beslenme durumu; HbA1c, glikozileştirilmiş hemoglobin.

İlk END’si hastaneye yatıştan sonra 24 saat içinde gerçekleşen hastalar ve END zamanı bilinmeyen hastalar çıkarıldıktan sonra, içinde 40’ı END olan 317 hastayla analiz sürdürüldü. NPAR, Model 3’te END ile ilişkili kalmaya devam etti (0.1 birimlik artış başına OR = 1.279, %95 IG: 1.100–1.487, p = 0.001); hastaneye yatış NIHSS’si için ek düzeltme yapıldıktan sonra da ilişki korundu (OR = 1.272, %95 IG: 1.093–1.480, p = 0.002). Bu kısıtlı analizde PNI (OR = 0.921, %95 IG: 0.846–1.003, p = 0.060) ve CONUT (OR = 1.122, %95 IG: 0.868–1.450, p = 0.380) END ile anlamlı şekilde ilişkili değildi. Ek Tablo S10, bilinmeyen zamanlı olguları dahil eden ikincil 322 hastalık analizi de bildirmektedir.

3.4 Öngörücü performans

ROC eğrisi analizlerinde, NPAR üç gösterge arasında sayısal olarak en yüksek AUC’ye sahipti (AUC = 0.697, %95 IG: 0.620–0.773); onu PNI (AUC = 0.618, %95 IG: 0.540–0.697) ve CONUT (AUC = 0.582, %95 IG: 0.502–0.661) izledi (Şekil 2A). Her bir gösterinin ayırt ediciliği sınırlıydı. NPAR’ın ayırt ediciliği yalnızca nötrofil yüzdesinden istatistiksel olarak farklı değildi (AUC = 0.695; eşleştirilmiş DeLong p = 0.960). Bileşen ölçümleri, standartlaştırılmış ilişkiler ve keşif amaçlı eşleştirilmiş AUC karşılaştırmaları Ek Tablolar S4, S5 ve S7’de bildirilmektedir.

Şekil 2

Temel NIHSS skoru, yaş ve sistolik kan basıncını içeren klinik model, görünür AUC olarak 0.608 değerindeyken, NPAR eklendikten sonra bu değer 0.731’e çıktı (Şekil 2B). İlgili bootstrap iyiliği-düzeltilmiş AUC’ler 0.582 ve 0.710 olarak bulundu. Şekil 2C ve 2D, görünür kalibrasyon ve karar eğrilerini göstermekte; ek doğrulama ölçütleri Ek Tablo S6’da bildirilmektedir.

3.5 Alt grup analizi

Alt grup analizleri, NPAR ile END arasındaki pozitif ilişkinin yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, koroner kalp hastalığı, sigara kullanımı, alkol kullanımı, BMI kategorisi ve infarkt lokasyonu açısından tanımlanan alt gruplarda genel olarak benzer şekilde ortaya çıktığını gösterdi. İstatistiksel açıdan anlamlı bir etkileşim saptanmadı. BMI için etkileşim p-değeri 0,065 olarak bulundu; alt grup tahminleri belirsizdi ve dikkatli yorumlanması gerektiği vurgulandı (Şekil 3; Ek Tablo S1).

Şekil 3

Orman grafiği, NPAR ile END arasındaki ilişkiyi bildirilen alt gruplar özetlemektedir. Her alt grup analizi, katmanlaştırıcı değişken hariç ilgili kovaryatlar için düzeltilmiştir. OR’lar ve %95 güven aralıkları lojistik regresyon modelleri kullanılarak hesaplanmış ve logaritmik ölçek üzerinde gösterilmiştir. Etkileşim p-değerleri maksimum olasılık testleri ile hesaplanmıştır. Orijinal olarak bildirilen OR’lar ve güven sınırları 0,1 birimlik ölçeğe dönüştürülmüştür; bu durum alt grup modellerinin bağımsız bir yeniden analizini oluşturmamaktadır.

3.6 Doğrusal olmayan ilişki

Kısıtlı kübik eğri analizi, NPAR ve END arasında genel bir ilişki göstermiştir (p < 0,001), ancak doğrusal olmayanlık için açık bir kanıt vermemiştir (p = 0,069). Güven aralıkları, NPAR dağılımının uçlarında genişlemiştir (Şekil 4; Tablo 4). Bu bulgular klinik bir eşik değeri ortaya koymamaktadır.

Şekil 4

Tablo 4

NPAR ile END arasındaki ilişkinin kısıtlı kübik eğri analizi.

NPAR, nötrofil yüzdesinin albümin oranı; END, erken nörolojik kötüleşme.

Yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara kullanımı ve alkol tüketimi için düzeltilmiştir. Maksimum olasılık testleri, genel ilişki için NPAR’sız model ve doğrusal olmayanlık için doğrusal NPAR modeli ile tüm eğri terimlerini karşılaştırmaktadır.

NPAR ile END arasındaki ilişkiyi incelemek için kısıtlı kübik eğri lojistik regresyon modeli kullandık. Model; yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabet, sigara kullanım durumu ve alkol tüketimi açısından düzeltildi. Şekil 4’te uydurulan ilişki eğrisi gösterilmektedir.

4 Tartışma

Bu BAD’li hastalardan oluşan kohortta, albumin temelli inflamatör-beslenme indeksleri, inme başlangıcından sonraki ilk hafta içinde END ile ilişkiliydi. İncelenen üç indeks arasında NPAR sayısal olarak en yüksek AUC’ye sahipti; ancak ayırt ediciliği yalnızca nötrofil yüzdesinin ayırt ediciliğinden istatistiksel olarak farklı değildi. NPAR’ı temel NIHSS skoru, yaş ve sistolik kan basıncıyla birleştiren bir model, kohort içi orta düzeyde ayırt edicilik gösterdi. Eğri analizi, genel bir ilişkiyi ancak doğrusal olmayan bir yapıya veya açık bir klinik eşik noktasına dair belirgin bir kanıta işaret etmedi.

NPAR ile END arasındaki ilişki, ilk gün END’leri ve kan örneğinin korunan ilk END olaylarından önce alındığı, ilk olay zamanının belirsiz olduğu olgular çıkarıldıktan sonra da sürdü. Bu kısıtlı kohortta PNI ve CONUT için daha zayıf kanıtlar bulundu; dolayısıyla üç indeksin sağlamlığı ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

Sonuçlar, BAD’nin patofizyolojisiyle uyumludur: BAD, beyin bölgelerini sınırlı kollateral yedeklemeyle besleyen derin perforan arterlerin kökeninde aterosklerotik hastalığa atfedilen, inmenin bir alt tipidir. Bölgesel perfüzyondaki küçük değişiklikler, trombus yayılımı, ödem veya inflamatör hasar, nörolojik kötüleşme yaratmaya yeterli olabilir. Önceki çalışmalar, derin subkortikal infarkt geçiren hastalarda ilerleyen motor defisitlerin klinik ve görüntüleme öngörücülerini inceledi ( 4 ). Sonuçlarımız, inflamatör-beslenme dengesizliğinin, özellikle yükselmiş NPAR’ın, bu taboda kolayca erişilebilir bir kırılganlık işaretci olabileceğini düşündürmektedir.

NPAR, iki farklı biyolojik sinyali birleştirmesi nedeniyle pratik bir değere sahiptir. Nötrofil yüzdesi sistemik iltihaplanma aktivitesini, albümin ise besin rezervini ve iltihaplanma yükünü yansıtır. Önceki çalışmalar NPAR’ı inme oluşumu ve tekrarlayan inme ile ilişkilendirmiştir ( 17 , 18 ), ancak BAD alanında kanıtlar sınırlıdır. Düşük PNI ve yüksek CONUT skorları için gözlemlenen ilişkiler aynı yöndeydi; bu da besinsel veya immün-besinsel durumun erken inme ilerlemesine dahil olabileceğini gösteriyor, tıpkı daha geniş akut izkemik inme kohortlarında bildirildiği gibi ( 21 , 22 ).

Bu ilişkilerin altında yatan birkaç mekanizma olabilir. Aktive nötrofiller, reaktif oksijen türleri, proteolitik enzimler ve proiltihaplanma sitokinlerini salarak endotelyal hasarı, kan-beynengeliğini bozmayı, beyin ödemini ve ikincil nöron hasarını şiddetlendirebilir ( 7 , 8 , 12 ). Nötrofiller, ayrıca nötrofil ekstraselüler tuzakları aracılığıyla mikrovasküler tromboza katkıda bulunarak yerel mikrodolaşımı bozabilir ( 28 ). Bu yolak, izkemik bölgenin küçük, derin ve kollaterallerle zayıp desteklenmesi nedeniyle özellikle BAD için ilgili olabilir.

Albümin, ayrıca inme ilerlemesi için ilgili olabilir. Besin rezervi göstergesi olarak rolünün ötesinde, albümin antioksidan, antiiltihaplanma ve kolloid ozmotik işlevlere sahiptir ( 14 ). Bu nedenle düşük albümin, beslenmemişlik, sistemik iltihaplanma, azalmış antioksidan kapasite ve ödemeye yatkınlığı yansıtabilir. İltihaplanma, protein katabolizmasını teşvik edip albümin sentezini baskılarken, kötü besinsel durum immün regülasyonu zayıflatabilir. Yükselmiş bir NPAR, iltihaplanma aktivitesi ve azalmış besin rezervini yansıtabilir; ancak bu kohortta albümin tek başına END ile açık bir ayarlanmış ilişki göstermemiştir (Ek Tablo S4).

Uygulamada NPAR, PNI ve CONUT, kabul sonrası kısa sürede rutin laboratuvar tetkiklerinden hesaplanabildiği için belirlemesi kolaydır. Bu göstergeler nöroloik muayene, vasküler görüntüleme veya yakın izlemi yerine geçmemelidir. Klinik model kasıtlı olarak basitti ve kohort içi orta düzeyde ayırt edicilik gösterdi; klinik kullanımdan önce dışsal validasyon gerekmektedir.

Bu çalışmanın birkaç gücü vardır. Görüntüleme temelli kriterlerle tanımlanmış nispeten homojen bir BAD popülasyonuna odaklandı, birbirine benzeyen ancak ayrı üç inflamatör-beslenme göstergesini karşılaştırdı ve ilişki ile ayırt ediciliği değerlendirdi. İçsal validasyon, kalibrasyon değerlendirmesi, karar eğrisi analizi, alt grup analizi ve keşif amaçlı spline analizi, bu işaretlerin yararlılığı ve sınırlamaları hakkında tamamlayıcı bilgi sağladı.

Bulgular, birkaç sınırlama ışığında yorumlanmalıdır. Tek merkezli retrospektif tasarım seçim yanlılığını ve artan kafa karıştırıcı etkenleri ortaya çıkarmış olabilir. Dışsal validasyon kohortu mevcut değildi ve END olaylarının sayısı, alt grup ve spline analizlerinin kesinliğini sınırladı ile birincil modellerde değişken sayısını kısıtladı. Birincil modeller, END’yi etkileyebilecek kan basıncı değişkenliği, dinamik glikoz değişimleri, detaylı infarktüs topografisi, tedavi zamanlaması, hidrasyon durumu ve eşlik eden ilaçlar gibi etkenleri tamamen ele almadı. Tedavi kategorisi keşif analizlerinde ele alındı; ancak END’ye göre zamanlaması kullanılamadı. Laboratuvar göstergelerindeki dinamik değişimler incelenmedi. Kesin saat damgaları kullanılamadığı için tüm orijinal kohortta örneklemenin END öncesinde alınma sırasını kuramadık. Kabul sonrası ilk END’nin 24 saat içinde çıkarılması ve olay zamanlaması bilinmeyen olguların dışlanması, bu sırayı kısıtlı duyarlılık kohortunda sağladı ancak END olaylarının sayısını 40’a düşürdü ve artan kafa karıştırıcı etkenleri ortadan kaldırmadı ya da nedenselliği ispatlamadı. Bu nedenlerle bulgular ilişkisels olarak yorumlanmalı ve prospektif çok merkezli kohortlarda doğrulanmalıdır.

5 Sonuç

Albumin temelli inflamatuar-beslenme indisleri, BAD’li hastalarda END ile ilişkiliydi. NPAR, değerlendirilen indisler arasında sayısal olarak en yüksek AUC’ye sahipti; ancak ayırt ediciliği yalnızca nötrofil yüzdesinin ayırt ediciliğinden istatistiksel olarak farklı değildi. NPAR ile rutinde erişilebilen klinik değişkenleri birleştiren basit bir model, kohort içi orta düzeyde ayırt edicilik gösterdi. Bu bulguların klinik rutinde uygulanmasından önce prospektif dış validasyona ihtiyaç vardır.

Açıklamalar

Veri erişilebilirliği açıklaması

Tanımlanmamış hasta kayıtları dahil bireysel düzeydeki klinik veriler paylaşılmayacaktır. Agregalı sonuçlar ve analiz yöntemleri makalede ve Ek malzemede bildirilmektedir.

Etik açıklaması

İnsanların dahil edildiği çalışmalar, Jilin Üniversitesi Çin-Japon Birliği Hastanesi Tıp Etik Komitesi tarafından incelenmiş ve onaylanmıştır. Çalışmanın retrospektif tasarımı ve tanımlanmamış veri kullanımı nedeniyle etik komite, katılımcılardan veya katılımcıların yasal velileri/akrabelerinden yazılı bilinçli onayın verilmesini muface etmiştir.

Yazar katkıları

GG: Kavramsallaştırma, Veri düzenleme, Biçimsel analiz, Araştırma, Yöntem, Yazılım, Yazım – taslak, Yazım – inceleme & düzenleme. FC: Kavramsallaştırma, Veri düzenleme, Biçimsel analiz, Araştırma, Yöntem, Yazım – taslak, Yazım – inceleme & düzenleme. XS: Gözetim, Yazım – inceleme & düzenleme. ZX: Finansman edinme, Kaynaklar, Gözetim, Yazım – inceleme & düzenleme.

Finansman

Yazar(lar), bu çalışma ve/veya yayımı için finansal destek alındığını bildirmiştir. Bu çalışma, Jilin İli Sağlık Bilimsel Araştırmaları Yetenekleri için Özel Proje (2025SCZ41), Jilin İli Bilim ve Teknoloji Yenilik Platformu İnşa Projesi (YDZJ202602CXJD064) ve Jilin Üniversitesi Çin-Japon Birliği Hastanesi Klinik Araştırma Projesi (ZBK2025037) tarafından desteklenmiştir.

Çıkar çatışması

Yazar(lar), bu çalışmanın, olası bir çıkar çatışması olarak değerlendirilebilecek herhangi bir ticari veya finansal ilişkiden uzak gerçekleştirildiğini beyan eder.

Üretken yapay zeka bildirimi

Yazar(lar), bu metnin oluşturulmasında Üretken Yapay Zeka kullanılmadığını beyan eder.

Bu makaledeki şekillerle birlikte sağlanan alternatif metinler (alt text), Frontiers tarafından yapay zeka desteğiyle oluşturulmuş olup; mümkün olduğunca yazarlar tarafından gözden geçirilmesi de dahil olmak üzere doğruluğun sağlanması için makul çabalar gösterilmiştir. Herhangi bir sorun tespit etmeniz halinde lütfen bizimle iletişime geçin.

Yayıncı notu

Bu makalede ifade edilen tüm iddialar yalnızca yazarların görüşlerini yansıtır ve bağlı oldukları kuruluşların, yayıncının, editörlerin veya hakemlerin görüşlerini mutlaka yansıtmaz. Bu makalede değerlendirilebilecek herhangi bir ürün veya üreticisinin yapabileceği herhangi bir iddia, yayıncı tarafından garanti edilmez veya desteklenmez.

Ekleme materiali

Bu makalenin Ekleme Malzemesi’ne çevrimiçi olarak şu adresten ulaşılabilir: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2026.1957330/full#supplementary-material

• 1.

  CaplanLR. Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept. Neurology. (1989) 39:1246–50. doi: 10.1212/wnl.39.9.1246,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 2.

  YamamotoYOharaTHamanakaMHosomiATamuraAAkiguchiI. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits. J Neurol Sci. (2011) 304:78–82. doi: 10.1016/j.jns.2011.02.006,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 3.

  PetroneLNannoniSDel BeneAPalumboVInzitariD. Branch atheromatous disease: a clinically meaningful, yet unproven concept. Cerebrovasc Dis. (2016) 41:87–95. doi: 10.1159/000442577,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 4.

  Kim S, Song P, Hong J, Pak C, Chung C, Lee K ve ark. Derin subkortikal infarkt geçiren hastalarda ilerleyen motor defisitlerin prediksyonu. Cerebrovasc Dis. (2008) 25:297–303. doi: 10.1159/000118373,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 5.

  Nah H, Kang D, Kwon S, Kim J. Küçük kortikal dışı infarktların infarkt lokasyonuna ve üstlenilen arter hastalığına göre çeşitliliği: küçük damak hastalığının ve aterosklerozun göstergelerinin analizi. Stroke. (2010) 41:2822–7. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.599464,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 6.

  Deguchi I, Takahashi S. İntrakranyal dal aterosklerotik hastalığın patofizyolojisi ve optimal tedavisi. J Atheroscler Thromb. (2023) 30:701–9. doi: 10.5551/jat.RV22003,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 7.

  Iadecola C, Anrather J. İnme bağışıklık bilimi: mekanizmalardan çeviriye. Nat Med. (2011) 17:796–808. doi: 10.1038/nm.2399,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 8.

  Jayaraj R, Azimullah S, Beiram R, Jalal F, Rosenberg G. Nöroinflamasyon: iskemik inme için dost ve düşman. J Neuroinflammation. (2019) 16:142. doi: 10.1186/s12974-019-1516-2,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 9.

  Chamorro Á, Meisel A, Planas A, Urra X, van de Beek D, Veltkamp R. Akut inme bağışıklık bilimi. Nat Rev Neurol. (2012) 8:401–10. doi: 10.1038/nrneurol.2012.98,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 10.

  Maestrini I, Strbian D, Gautier S, Haapaniemi E, Moulin S, Sairanen T ve ark. Serebral iskemide trombolizis öncesi yükseltilmiş nötrofil sayıları kötü prognoz öngörür. Neurology. (2015) 85:1408–16. doi: 10.1212/WNL.0000000000002029,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 11.

  Tokgöz S, Kayrak M, Akpinar Z, Seyithanoğlu A, Güney F, Yürüten B. Nötrofil-lenfosit oranının inme için öngörücü olarak kullanımı. J Stroke Cerebrovasc Dis. (2013) 22:1169–74. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.01.011,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 12.

  Anrather J, Jaecola C. İnflamasyon ve inme: bir genel bakış. Neurotherapeutics. (2016) 13:661–70. doi: 10.1007/s13311-016-0483-x,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 13.

  Dziedzic T, Pera J, Slowik A, Gryz-Kurek EA, Szczudlik A. Akut izkemik inme hastalarında hipovalbüminemi: sıklık ve ilişkili faktörler. Eur J Clin Nutr. (2007) 61:1318–22. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602643,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 14.

  Don BR, Kaysen G. Serum albümin: inflamasyon ve beslenme ile ilişkisi. Semin Dial. (2004) 17:432–7. doi: 10.1111/j.0894-0959.2004.17603.x,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 15.

  Gomes F, Emery P, Weekes CE. Beslenemezlik riskinin inme hastalarında mortalite, hastanede kalış süresi ve hastane giderleri için bağımsız öngörücü olması. J Stroke Cerebrovasc Dis. (2016) 25:799–806. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.12.017,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 16.

  FOOD Trial Collaboration. Kabul anındaki zayıf beslenme durumunun inme sonrası kötü sonuçları öngörmesi: FOOD deneyinden gözlemsel veriler. Stroke. (2003) 34:1450–6. doi: 10.1161/01.STR.0000074037.49197.8C

  • CrossRef
  • Google Scholar

• 17.

  Xu S, Sun Y, Zhang S, Peng Y, Dai D, Zhao L. Nötrofil yüzdesi-albümin oranının inme ile ilişkisi: 1999–2020 NHANES’den kanıtlar. Brain Behav. (2024) 14:e70192. doi: 10.1002/brb3.70192,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 18.

  Yang D, Niu C, Li P, Du X, Zhao M, Jing W. Nötrofil oranı-albumin oranının ilk atlayan iskemik inme nüksünü öngörmede biyomarker olarak çalışması. J Stroke Cerebrovasc Dis. (2024) 33:107485. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2023.107485,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 19.

  Onodera T, Goseki N, Kosaki G. Malnütrike kanser hastalarının gastrointestinal cerrahisinde prognoz beslenme indeksi. Nihon Geka Gakkai Zasshi. (1984) 85:1001–5.

  • Google Scholar

• 20.

  Ignacio de Ulíbarri JG, González-Madroño A, de Villar NG, González P, González B, Mancha A ve ark. CONUT: beslenme durumunu kontrol eden bir araç. Bir hastane popülasyonunda ilk geçerlilik çalışması. Nutr Hosp. (2005) 20:38–45.

  • Google Scholar

• 21.

  Xiang W, Chen X, Ye W, Li J, Zhang X, Xie D. Tromboliz uygulayan iskemik inme hastalarında 3 aylık sonuçları öngörmede prognoz beslenme indeksi. Front Neurol. (2020) 11:599. doi: 10.3389/fneur.2020.00599,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 22.

  Di Vincenzo O, D’Elia L, Ballarin G, Pasanisi F, Scalfi L. İnme hastalarında ölüm veya fiziksel işlev bozukluğu riski açısından kontrol edilen beslenme durumu (CONUT) skoru: sistematik derleme ve meta-analiz. Nutr Metab Cardiovasc Dis. (2023) 33:1501–10. doi: 10.1016/j.numecd.2023.05.012,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 23.

  Zhao J, Chen M, Mo J, Zhong Y, Qiu J, Qiu Y ve ark. Reperfüzyon tedavisi alan akut kemik inme hastalarında kısa süreli sonuçta albumin temelli malnütrie indekslerinin prognoz değeri. Front Nutr. (2025) 12:1659446. doi: 10.3389/fnut.2025.1659446,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 24.

  Siegler J, Boehme A, Kumar G, Gillette M, Albright K, Martin-Schild S. Akut izkemik inmede nörolojik kötüleşmeyi tanımlamak için National Institutes of Health inme ölçeğinde hangi değişim gerekli? J Stroke Cerebrovasc Dis. (2013) 22:675–82. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2012.04.012,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 25.

  Song Y. Lakuner infarktüste erken nörolojik kötüleşme öngörücüleri. J Korean Neurol Assoc. (2015) 33:272–7. doi: 10.17340/jkna.2015.4.5

  • CrossRef
  • Google Scholar

• 26.

  Adams H, Jr, Davis P, Leira E, Chang K, Bendixen B, Clarke W, ve ark. Temel NIH inme ölçeği puanı inme sonrası sonucu güçlü biçimde öngörür: Akut inme tedavisinde org 10172 deneyi (TOAST). Neurology. (1999) 53:126–31. doi: 10.1212/wnl.53.1.126,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 27.

  Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath P, W. Akut inmede yüksek tansiyon ve sonrasındaki sonuç: sistematik derleme. Hypertension. (2004) 43:18–24. doi: 10.1161/01.HYP.0000105052.65787.35,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

• 28.

  Laridan E, Norme F, Desender L, François O, Andersson T, Deckmyn H, ve ark. İkemik inme trombüslerinde nötrofil ekstrasellüler tuzaklar. Ann Neurol. (2017) 82:223–32. doi: 10.1002/ana.24993,

  • Pubmed Abstract
  • CrossRef
  • Google Scholar

Özet

Anhtar Kelimeler

dal ateromatöz hastalık, kontrol edilen beslenme durumu, erken nörolojik kötüleşme, iltihaplanma, izkemik inme, nötrofil yüzdesi-albumin oranı, beslenme durumu, prognoz beslenme indeksi

Başvuru

Gao G, Chen F, Shi X ve Xu Z (2026) Dal ateromatöz hastalığı hastalarında albumin temelli iltihaplanma-beslenme indeksleri ve erken nörolojik kötüleşme: retrospektif kohort çalışması. Front. Nutr. 13:1957330. doi: 10.3389/fnut.2026.1957330

Başvuru Tarihi

03 Ağustos 2026

Güncellendi

25 Ekim 2026

Kabul edildi

28 Ekim 2026

Yayınlandı

11 Kasım 2026

13 – 2026

Dongliang Zhang, Beijing Jishuitan Hastanesi, Çin

Tiansheng Su, Guangxi Tıp Üniversitesi Hastanesi, Çin

Zhoucang Zhang, Xiamen Haicang Hastanesi, Çin

© 2026 Gao, Chen, Shi ve Xu.

Bu, Creative Commons Atıf Lisansı (CC BY) koşulları altında açık erişimli olarak dağıtılan bir makaledir. Yerleşik akademik uygulamalar doğrultusunda, orijinal yazar(lar)ın ve telif hakkı sahibinin belirtildiği ve bu dergideki orijinal yayının atıf edildiği sürece, diğer platformlarda kullanım, dağıtım veya çoğaltma izinlidir. Bu koşullara uymayan herhangi bir kullanım, dağıtım veya çoğaltma izinlidir.

*İletişim: Xiaohua Shi, shixh0915@jlu.edu.cn; Zhongxin Xu, xuzhongxin@jlu.edu.cn

Bu makalede ifade edilen tüm iddialar yalnızca yazarlara aittir ve bağlı oldukları kuruluşların, ya da yayıncının, editörlerin ve değerlendirenlerin görüşlerini kesin olarak yansıtmaz. Bu makalede değerlendirilen veya üreticisi tarafından öne sürülebilen herhangi bir ürün ya da iddia, yayıncı tarafından garanti edilmez veya desteklenmez.